作者:W.理查德.韦伯，[美]内斯特.L.穆勒，[美]戴维.P．耐迪著；潘纪戍译出版社:中国科学技术出版社出版时间:年09月
版次：1
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印刷时间：年09月01日
开本：大16开
纸张：胶版纸
包装：平装-胶订
是否套装：否
国际标准书号ISBN：5
编辑推荐
由WebbW.R.等三位教授原著的《高分辨率肺部CT》一书自年的第1版问世后，在国际上受到放射科医师，特别是胸部放射科医师的重视。随着HRCT技术的进展，本书已经多次再版，第5版又已在今年发行，新版本有利于读者，特别是有志于肺部HRCT研究者掌握当前的有关动态。
内容简介
本书是由三位美国著名胸部影像学家联合编著的国际名著，自年初版以来，已多次再版。本书是新的第5版，内容更加丰富、完善。全书共三部分，从正常解剖、病理生理到常见病、罕见病，对每一种肺部疾病都系统地从术语、影像表现、鉴别诊断、病理、临床、鉴别要点等方面做了详尽描述。对常见HRCT征象也分类做了详细阐述，罗列了每一征象的常见疾病，对鉴别诊断非常有帮助。书末还附有HRCT回顾的相关介绍。原著思路清晰、重点突出，译文准确流畅，易于通读。本书、前沿、实用，具有很强的临床和研究参考价值，可供广大影像科、呼吸科、胸外科医师及医学院校师生学习参考。
作者简介
潘纪戍教授，年毕业于上海医学院，年赴美国加州大学等地进修。长期从事医学影像学工作，擅长胸部疾病综合影像诊断。历任华医院放射科主任、煤炭工业部职业医学研究所诊断研究室主任、医院放射科主任、北京医科大学兼任教授，硕士研究生导师。曾连任6届中华放射学杂志编委、国家职业病鉴定委员会、北京职业病鉴定委员会委员。现为中华放射学杂志资深编委、临床放射学杂志资深编委、中国煤炭工业医学杂志常务编委，北京中医院放射科顾问，《中华医学杂志（英文版）》、《中华结核和呼吸杂志》、《中华劳动卫生职业病杂志》审稿专家。发表论著、评述等共篇，其中第1作者52篇。主编《肺部高分辨率CT》、《胸部CT鉴别诊断学》、《今日尘肺》三本专著，主译《美国高分辨率肺部CT》，副主编《结节病》、《胸部疾病鉴别诊断》、《中国医学文摘》，参加编著《临床CT诊断学》、《中华影像医学呼吸系统卷》、《PET/CT诊断学》、《煤矿尘肺》等六本专著。
目 录
部分HRCT技术和正常解剖第1章HRCT的技术第2章正常肺解剖第二部分HRCT诊断方法和肺部病变的表现第3章HRCT表现：线影及网影第4章HRCT表现：多发结节和结节状影第5章HRCT表现：实质致密影第6章HRCT表现：含气囊性病变第7章HRCT表现：肺衰减减低第三部分弥漫性肺病的HRCT诊断第8章特发性间质性肺炎（第1部分）第9章特发性间质性肺炎（第2部分）第10章胶原血管病第11章弥漫性肺肿瘤和肺淋巴增生性病变
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肺气肿
根据美国胸科学会的定义，肺气肿是“一种以终末细支气管远端气腔持久性异常扩大，伴有其壁的破坏为特征的肺部疾病”［1-3］。
该定义还包括告诫性的“无明显的纤维化”［4］；然而，目前已经清楚，显微镜下的纤维化常被确定伴随着小叶中心型肺气肿和间隔旁肺气肿，也是吸烟的后果［5-7］。在一项组织学的研究中，例吸烟者中例（21.3％）可见局灶性寻常型间质性肺炎［8］。与此类似，在一项慢性阻塞性肺病（COPD）病例的研究中，虽然发病率较低，轻度肺纤维化也发生于约5％病例中［9］。更复杂的问题是，纤维化也可伴有其他与吸烟有关的疾病，包括呼吸细支气管炎-间质性肺病和脱屑性间质性肺炎。也有证据提示，纤维性非特异性间质性肺炎也可能与吸烟有关［10］。COPD将在后文详细阐述。在部分COPD病例中，同时存在肺纤维化和肺气肿，根据肺纤维化的范围与程度可以将这类病例单独分类为“肺纤维化伴肺气肿”［11］。
发病机制
在吸烟者中发生肺气肿的事件程序有争议［12］。然而，达成一致的是，吸入烟草会吸引巨噬细胞聚集在远端气道及肺泡内。反过来，巨噬细胞和气道上皮细胞一起，释放趋化物质，吸引中性粒细胞，诱导它们释放弹性蛋白酶及其他蛋白水解酶［13,14］。在对烟草的反应中，巨噬细胞也释放蛋白酶。这些弹性蛋白酶有能力切割分解多种不同的蛋白质，包括胶原和弹性蛋白。肺弹性蛋白正常时受α1-蛋白酶抑制药（α1-抗蛋白酶或抗胰蛋白酶）及循环中其他抗蛋白酶的保护，免受过量的弹性蛋白酶引起的损伤。然而，吸烟倾向于干扰α1-抗蛋白酶的功能。综合来看，它们的相互作用导致吸烟者远端气道及肺泡结构的破坏，形成肺气肿。遗传性α1-抗蛋白酶的缺失可以同样导致肺的破坏和肺气肿。
长期以来前述的各种因素主要的后果是导致远端气腔的破坏是普遍被接受的，但目前有人认为肺气肿是“氧化应激、感染、细胞外基质蛋白水解，细胞的凋亡和自噬死亡”之间复杂的相互作用的结果［15］。
近来，曾显示肺气肿病例初的异常是小气道的狭窄和消失［16,17］。在一系列COPD肺气肿表现型病例的报道中，包括使用微CT技术，这些作者报道在肺气肿和无肺气肿的肺区域内终末细支气管的数目减少10倍，和终末细支气管的总横断面面积减少倍，使得作者们推断，终末气道的改变可能是肺气肿发展的主要异常［16,17］。
胸片表现
肺气肿病例的胸片异常一般反映为肺容积的增加，肺的破坏（血管纹理减少或肺大疱），或两者兼而有之［22-27］。当用上述2种表现作标准诊断，曾报道胸片的敏感性可高达80%［24］，虽然阳性诊断的可能性取决于病变的严重度［3］，若仅用肺的破坏作诊断，胸片的敏感性仅40%［27］。虽然用胸片诊断肺气肿有争议，从已有的研究可得出合理的结论：中度和重度肺气肿中可用胸片诊断，而检出轻度肺气肿是困难的。
有肺容积增加或过度充气，在胸片诊断肺气肿上是非常重要的，但过度充气是本病的间接征象。肺容积增加表现无特异性，而且在有的肺气肿病例中并无肺容积增加，而可见于其他类型的阻塞性肺病病例中。许多过度充气的胸片表现在COPD病例中被证实，虽然其敏感性和特异性不同。它们包括：①自右膈顶至第1肋骨结节测量的肺高≥29.9cm；②侧位片上右膈扁平，前后肋膈角连线之高＜2.7cm；③后前位胸片上右膈扁平，自右膈顶的高水平向肋膈角至内侧椎膈角连线的垂直线＜1.5cm；④于胸骨柄关节下方3cm处测量的胸骨后间隙增大，＞4.4cm；⑤右膈位于或低于第7前肋［22-24,26,28-30］。
胸片上有肺大疱是肺气肿仅有的特定征象，但这种征象不常见，而且不能反映基本的病变。肺血管变细或变尖也反映肺的破坏，但该表现无敏感性，而且不可靠。
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